Energy Star недавно произвела фурор, предложив 82 градуса в качестве идеальной температуры для сна, чтобы помочь потребителям сэкономить деньги на счетах за электроэнергию.Многие люди в социальных сетях были возмущены — и не зря. Температура выше 75 градусов (и ниже 54 градусов), как известно, мешает сну, говорит Терри Кралле, сертифицированный клинический инструктор по вопросам сна и консультант Saatva по вопросам сна.

«Рекомендуемая температура в спальне для оптимального сна составляет от 60 до 67 градусов по Фаренгейту», — говорит Кралле.

При этом то, что удобно для одного человека, может быть неудобно для другого. Сколько раз вы включали термостат на пару делений только для того, чтобы ваш партнер последовал за вами и выключил его?

Здесь вы узнаете все о том, как температура влияет на ваш сон, о пользе для здоровья, которую дает сон в более прохладной спальне, и о том, что вы можете сделать, чтобы вам было комфортно во время сна, независимо от температуры.

Как комнатная температура влияет на температуру вашего тела

«Когда вы спите, внутренняя температура вашего тела падает до самого низкого уровня», — говорит Каллле. Она объясняет, что температура тела человека меняется в течение дня, повышаясь на 1-2 градуса с раннего утра до позднего вечера и достигая самой низкой точки за несколько часов до утреннего пробуждения.

По мере того, как к вечеру у вас падает энергия и вы становитесь сонливыми, вместе с этим понижается и температура вашего тела.«При подготовке ко сну кровеносные сосуды расширяются, что приводит к снижению внутренней температуры тела», — говорит Кралле. Это падение, в свою очередь, вызывает сонливость.

Так при чем тут комнатная температура? Во время сна ваш мозг делает перерыв в регулировании температуры тела — это означает, что слишком холодная или слишком жаркая комната может нарушить ваш сон и потенциально заставить вас проснуться посреди ночи.

Польза для здоровья от сна в прохладной комнате

Как вы уже знаете, сон влияет на ваше общее состояние здоровья по-разному, и, в частности, сон в более прохладной спальне имеет ряд серьезных преимуществ.

Во-первых, это может помочь облегчить бессонницу. Кралле указывает, что некоторые исследования показали, что определенные формы бессонницы связаны с неправильным регулированием температуры тела. Как отмечается в исследовании Университета Южной Австралии, у страдающих бессонницей температура тела повышается непосредственно перед сном. Поскольку высокая внутренняя температура сигнализирует о бодрствовании и настороженности, тело немного сбивается с толку.

«Согласно исследованию, наш мозг любит прохладную температуру во время сна», — говорит Кралл со ссылкой на исследование Американской академии медицины сна, в котором говорится, что ношение охлаждающей шапочки перед сном может помочь бессоннице уснуть.

Идеальная температура сна также может улучшить метаболизм (т.е. уровень холестерина, артериального давления и сахара в крови). По словам Кралле, «более низкая температура тела увеличивает выработку бурого жира, который представляет собой тип жира, который сжигает калории, а не накапливает их», — факт, подтвержденный исследованием Американской диабетической ассоциации в 2014 году.

«Когда испытуемые спали в более прохладной окружающей среде, они получали метаболические преимущества», — объясняет Кралле. «Исследователи заявили, что эти преимущества могут снизить риск диабета, а также других метаболических проблем.Испытуемые также сжигали еще несколько калорий в течение дня, когда спали в более прохладной окружающей среде ».

Сон в более прохладной спальне также может улучшить сон, если у вас ночная потливость. Ночная потливость — обычное явление для людей в период менопаузы, но она также может случиться и у людей с другими гормональными нарушениями, такими как дисбаланс серотонина, и у тех, кто принимает лекарства, регулирующие уровень гормонов.

Другие частые причины ночного потоотделения включают гипергидроз (состояние, при котором тело чрезмерно потеет без ясной причины), беспокойство и низкий уровень сахара в крови (обычно у людей, принимающих лекарства для снижения уровня сахара в крови, например, у диабетиков).

Наконец, температура тела не просто обеспечивает комфортный сон — она ​​играет ключевую роль в регулировании циркадного ритма, внутренних «часов» организма, которые помогают определять циклы сна и бодрствования.

Связанный: Как охладить спальню, не включая кондиционер

Лучший матрас для достижения идеальной температуры сна

Температура окружающей среды в комнате — не единственное, что влияет на то, насколько тепло или прохладно вы будете спать.«Когда дело доходит до комфортной температуры сна, подумайте о матрасе и постельном белье», — говорит она. «Материалы, из которых изготовлены ваши простыни, пижамы, а также материалы вашего матраса, могут влиять на температуру вашего сна, что, в свою очередь, влияет на ваш сон». Такие ткани, как органический хлопок, пропускают воздух и помогут вам спать спокойно.

Охладите свою спальню с помощью воздухопроницаемого матраса и простыней

Saatva Classic Innerspring

Наш флагманский матрас имеет конструкцию «катушка на катушке» для прочности и слой пены с эффектом памяти для усиления поддержки спины.

Shop

Saatva Органические простыни и наволочки

Изготовлены из 100% длинноволокнистого органического хлопка с тонким сатиновым переплетением. Мягкий и роскошный для прохладного и комфортного ночного сна.

Магазин

И если вашему партнеру нравится, что в спальне прохладнее, чем вам, Cralle предлагает надеть носки. Исследования показывают, что согревание ног помогает заснуть — и не уснуть.

Нужна дополнительная помощь для охлаждения? Вот лучшие охлаждающие функции матраса.

Frontiers | Температурная зависимость сна

Введение

У всех млекопитающих сон необходим и совпадает с сохраненным циркадным температурным ритмом. Когда температура нашего ядра и мозга быстро снижается, мы, скорее всего, предпочтем спать, а если мы отключимся от этого цикла охлаждения тела, мы испытаем бессонницу (Hayward, 1968; Campbell and Broughton, 1994; Lack et al., 2008). . Здесь мы рассматриваем доказательства того, что механизмы терморегуляции имеют фундаментальное значение для сна, и рассматриваем нейронные цепи, которые связывают эти две физиологии.Эти схемы используют теплый микроклимат для выхода из режима сна и могут улучшить циркадное охлаждение тела по мере приближения нашего первого боя с медленным движением глаз (NREM). Те же нейроны напрямую связывают начало NREM с охлаждением тела и могут объяснить, почему переходы от бодрствования к NREM-сну в течение всего цикла сна немедленно сопровождаются снижением температуры мозга, в то время как переходы обратно к REM или WAKE сопровождаются согреванием (Alföldi et al. др., 1990; Ландольт и др., 1995). Разделение охлаждения мозга во время медленного сна и координация суточного ритма основной температуры важны для эффективного сна.Это может иметь определенные последствия для энергетического гомеостаза и может открыть окно для функции сна.

Подготовка ко сну — это терморегулирующее поведение

Млекопитающие обладают рядом способов терморегуляции, которые позволяют адаптироваться к колебаниям температуры окружающей среды в течение дня, но они наиболее заметны при подготовке ко сну (Peever, 2018). Эти поведения включают в себя тепло и поиск убежища, строительство гнезда, свертывание калачиком и сгущение в кучу (см. Рисунок 1A).Мыши, которые неактивны или спят, гораздо чаще контактируют с материалом для гнездования (Gaskill et al., 2011). Как маленькие грызуны, они демонстрируют удивительно сложные тепловые приспособления. По мере снижения температуры окружающей среды качество гнезд повышается для компенсации и приводит к ощутимым улучшениям изоляции (Gaskill et al., 2013a). По возможности мыши сбиваются в кучу с членами группы (Gaskill et al., 2011, 2012; Gordon et al., 2014). У них также есть четкое тепловое предпочтение во время фазы сна (свет включен), выбирая более теплую среду, приближающуюся к термонейтральности (27–30 ° C), и сводя к минимуму расход энергии (Gordon et al., 1998; Gaskill et al., 2012). Такое поведение согласовывает снижение суточной температуры с циклом света и темноты и наступлением сна. Пример суточного цикла внутренней температуры в течение нескольких дней можно увидеть на рисунке 1B. Снижение внутренней температуры пересекает цикл свет-темнота и изменяется в диапазоне примерно 2 ° C при переходе от активной фазы мышей (свет выключен) к фазе сна (свет включен) (рисунки 1C, D).

Рис. 1. Подготовка ко сну — это терморегулирующее поведение. (A) демонстрирует типичное гнездовое поведение у четырех видов.Гнездо мыши ( Mus musculus , C57Bl6 / J), домашняя кошка ( Felis catus ), свернувшаяся калачиком, строительство гнезда у шимпанзе ( Pan troglodytes verus ) и подстилка ( Homo sapiens ). (B) Пример циркадного температурного цикла в течение 6 дней у самца мыши C57Bl6 / J. (C) Среднее количество переходов от одной и той же мыши за 16 последовательных дней за 2 часа до и после смены освещения. (D) Минимальная температура ( n = 21) во время светлой фазы по сравнению с минимальной ( n = 21) и максимальной температурой ( n = 16) в темной фазе, построенная как изменение от нуля для группы самцов мышей C57Bl6 / J.Данные, представленные в (B – D) , взяты из (Harding et al., Неопубликовано). Все изображения используются с разрешения или разрешения авторских прав. Фотография гнездящегося шимпанзе: Кателин Купс. Фотография гнездящейся кошки: Изобель Хардинг, спящий человек, доступна по универсальной версии CC0-1.0, а гнездящаяся мышь адаптирована из Дикона (2006).

Температура окружающей среды является критическим фактором, определяющим расход энергии, и невыполнение функций тепловой защиты имеет последствия для гомеостаза энергии (Yu et al., 2018). Например, удаление меха сибирских хомяков увеличивает потребление корма почти на четверть; тогда как в холодных условиях групповое скопление или предоставление материала для гнездования может снизить потребление пищи на 15–20% соответственно (Kauffman et al., 2003; Batavia et al., 2010). Точно так же обеспечение гнездового материала при температурах ниже термонейтральности увеличивает эффективность размножения, обеспечивая более крупные пометы, более высокий вес щенков и снижение смертности детенышей (Gaskill et al., 2013b).

Терморегуляторное поведение перед сном — основная часть поддержания энергетического баланса, по крайней мере, у более мелких млекопитающих, где следствием тепловой неэффективности является повышенная потребность в пище.Однако у более крупных млекопитающих стремление к тепловой подготовке ко сну не слабее. Шимпанзе и другие приматы выбирают свои спальные места на древесине (рис. 1A), по крайней мере, частично, исходя из тепловых характеристик, а в более холодную погоду даже адаптируют места для своих гнезд, чтобы они были более изолированными (Koops et al., 2012; Samson and Hunt, 2012; Stewart и др., 2018). Кроме того, люди активно регулируют температуру во время сна, неосознанно увеличивая открытую площадь поверхности при повышении температуры окружающей среды.При оптимальной комнатной температуре, примерно 19–21 ° C, мы пытаемся установить микроклимат кожи между 31 и 35 ° C, и отклонение от этого диапазона отрицательно влияет на сон (рис. 2A) (Muzet et al., 1984; Okamoto-Mizuno et al., 2003; Raymann et al., 2005). Ключевым фактором использования микроклимата является то, что, по крайней мере у людей, его нельзя заменить нагреванием окружающей среды при той же температуре, возможно, потому, что это нарушает самонастройку, необходимую в течение ночи (Muzet et al., 1984; Raymann. и другие., 2008).

Рисунок 2. Терморегуляция важна для сна человека. (A) Люди используют подстилку для создания теплого микроклимата во время сна. Они активируют центральные гипоталамические механизмы, вызывая сон и периферическую вазодилатацию. (B) Градиент от дистального к проксимальному отделу и снижение внутренней температуры предсказывают начало сна (адаптировано из Krauchi et al., 2000).

Таким образом, терморегуляторное поведение перед сном сохраняется у всех видов млекопитающих, что позволяет предположить, что оно не просто вопрос комфорта, а может иметь более функциональную роль в инициировании и поддержании сна.

«Эффект теплой ванны»

У человека погружение в горячую воду до, но не непосредственно перед периодом сна уменьшает латентность сна и увеличивает глубину сна. Это известно как «эффект теплой ванны» (Horne, Reid, 1985; Parmeggiani, 1987; Bunnell et al., 1988; Shapiro et al., 1989; Jordan et al., 1990; Dorsey et al., 1999). . Фактически, согревание на срок до 4 часов, между 1 и 8 часами перед сном, увеличивает медленный сон (SWS), увеличивает консолидацию NREM и уменьшает REM-сон.Этот эффект олицетворяет ключевую связь между температурой и сном. Согревание в нужное время причинно связано с засыпанием. Однако начало сна происходит при снижении суточной температуры, а NREM ассоциируется с дальнейшим снижением температуры как ядра, так и мозга (Alföldi et al., 1990; Landolt et al., 1995; Kräuchi and Wirz-Justice, 2001). . Многие исследования сна пытались примирить эту противоречащую интуиции взаимосвязь, чтобы объяснить два условия: как нагревание может инициировать сон и быть совместимым с охлаждением тела, и как мы можем столкнуться с этим потеплением в «повседневных» условиях.

Оптимальная температура окружающей среды в сочетании с подстилкой, по-видимому, имеет решающее значение для эффективного наступления сна у людей (Haskell et al., 1981; Okamoto-Mizuno et al., 2003; Raymann et al., 2008). Реакция на внешнюю температуру также, по-видимому, важна, поскольку степень расширения сосудов, особенно в руках и ногах (дистальная часть кожи), является хорошим предиктором начала сна (Krauchi et al., 1999). Это расширение сосудов обычно считается частью снижения суточной температуры и наблюдается за 2 часа до начала первого эпизода сна, во время фазы бодрствования (Krauchi et al., 2000). С понижением внутренней температуры это совпадает со снижением самооценки настороженности (Cheisler et al., 1980; van den Heuvel et al., 1998). В экспериментах, в которых участники «самостоятельно выбирали» время отхода ко сну, испытуемые чаще всего выбирали момент, когда температура тела максимально снижалась (Campbell and Broughton, 1994). По мере приближения ко сну внутренняя температура и частота сердечных сокращений падают, и их самое резкое снижение пересекает «выключение света» и начало сна (рис. 2B). В этот момент перепад температуры от проксимального к дистальному отделу равен 1.5 ° C, но при понижении внутренней температуры градиент уменьшается примерно до 0,5 ° C; новая уставка охлаждения достигается сразу после перехода в спящий режим. Самая низкая внутренняя температура наблюдается примерно через 2 часа после «выключения света» и начала сна у Homo sapiens (Krauchi et al., 2000). В естественных условиях повышение циркулирующего мелатонина также совпадает со снижением внутренней температуры тела перед началом сна (Krauchi et al., 1997; Krauchi et al., 2006; Logan and McClung, 2019).

Изучение температурной зависимости сна у людей всегда затрудняло нашу способность управлять окружающей средой и избегать дневных колебаний света и температуры.Чтобы обойти это, Йетиш и др. (2015) рассматривали сон в трех географически различных доиндустриальных обществах. Они обнаружили, что начало сна наиболее сильно совпало с понижением температуры окружающей среды. Сон чаще всего начинался после наступления темноты, и весь период сна приходился на снижение температуры окружающей среды. Пробуждение также происходило перед рассветом, когда температура окружающей среды достигла самой низкой точки и совпадала с сужением сосудов, что измерялось по температуре пальцев (Йетиш и др., 2015). Изменение температуры пальцев является хорошим показателем изменения кровотока, и поэтому кажется вероятным, что эти субъекты начали спать в состоянии расширения сосудов, которое постепенно сменялось сужением сосудов вплоть до пробуждения (Rubinstein and Sessler, 1990; van Marken Lichtenbelt и др., 2006). Аналогичный результат наблюдал также Han et al. (2018), в условиях лаборатории сна с большим количеством датчиков температуры кожи, распределенных по телу. Это указывало на прогрессирующую вазодилатацию от начала сна до пробуждения.Однако это в основном было представлено в туловище, а руки и ноги не регистрировались (Han et al., 2018).

Циркадный цикл и начало первого эпизода NREM тесно связаны. Если начало сна откладывается из-за недосыпания, то циркадный температурный ритм нарушается. Аналогичным образом, задержка снижения внутренней температуры более чем на 2 часа наблюдается у пациентов с расстройствами отсроченной фазы сна (DSPD) (Ozaki et al., 1996; van den Heuvel et al., 1998; Watanabe et al., 2003). Нарушения периферической вазодилататорной реакции достаточно, чтобы нарушить сон. Например, у людей с проблемами периферической вазодилатации (вазоспастических расстройств) латентный период сна больше, чем у здоровых людей (Pache et al., 2001). У пациентов с нарколепсией также сильно изменен градиент температуры кожи от проксимального к дистальному отделу во время дневного бодрствования (Fronczek et al., 2006). Но изменение отношения проксимально-дистально может изменить склонность ко сну. Нагревания сердцевины (проксимальной части кожи) менее чем на 1 ° C, легко в пределах диапазона, встречающегося в течение циркадного дня, достаточно для сокращения латентного периода сна (Raymann et al., 2005). Манипуляции с температурой также могут выборочно и предсказуемо изменить состояние бдительности у пациентов с нарколепсией (Fronczek et al., 2008a, b). Дополнительная работа в клинике показала, что новорожденные в три раза чаще засыпают в течение 30 минут, если градиент их кожи от дистального к проксимальному отделу превышает 2,5 ° C (Abe and Kodama, 2015). Дистальная вазодилатация и более высокая температура стопы у недоношенных новорожденных также коррелируют с более короткими периодами бодрствования (Barcat et al., 2017).

Понимание того, как тепло может встречаться ежедневно, чтобы ускорить эти изменения, инициирующие сон и расширение сосудов, имеет решающее значение.Но кажется, что «эффект теплой ванны» более тонкий, чем считалось ранее. Raymann et al. (2008) расширили парадигму согревания с помощью изготовленного на заказ «термокостюма» для управления температурой кожи. Небольшие изменения температуры кожи всего на 0,4 ° C (в диапазоне 31–35) могут сократить латентный период сна без изменения внутренней температуры. Они могут даже способствовать более глубокому сну у более сложных групп пациентов, таких как пожилые люди, страдающие бессонницей (Raymann et al., 2008). Эта последняя группа была особенно восприимчивой к такому регулированию температуры, что подтверждает гипотезу о том, что проблемы со сном у пожилых людей связаны с нарушениями нормальной терморегуляции (Raymann and Van Someren, 2008).

Таким образом, люди и другие млекопитающие демонстрируют терморегулирующее поведение при подготовке ко сну, включая свертывание калачиком, использование подстилки и строительство гнезда. Это может создать микроклимат тепла вокруг кожи, который позволяет засыпать, облегчая расширение сосудов в «дистальных» руках и ногах. Это расширение сосудов может подготовить «проксимальное» ядро ​​к более холодной и неактивной фазе циркадного цикла. Это потепление сохраняется в течение ночи, чтобы поддерживать состояние, позволяющее уснуть, что также допускает селективную вазодилатацию при медленной фазе сна и сужение в фазе быстрого сна и бодрствования.Это достигается при максимальном тепловом КПД сердечника. Причины совпадения охлаждения тела и наступления сна не ясны. Охлаждение тела и мозга per se не вызывает NREM, но является следствием вазодилатации. Мы можем ожидать, что вышестоящий механизм в мозге координирует как начало NREM, так и вазодилатацию, и в следующем разделе мы обсудим, как это может функционировать (Van Someren, 2000).

Нейронный контроль термогенеза и его влияние на сон

Сон — это фундаментальный физиологический процесс, который, как широко считается, необходим для жизни, но его жизненная функция еще не определена.Нейронные цепи, управляющие сном, должны интегрировать информацию как минимум из двух различных входов. Согласно современным представлениям, они известны как процесс C и процесс S, циркадный и гомеостатический вход, соответственно, и являются частью двухпроцессной модели (Borbély, 1982). Переходы от бодрствования к NREM и REM-сну осуществляются нейронами, которые реагируют на сигналы гомеостатического влечения, которые отслеживают время, проведенное в бодрствовании, а также на более заметные сигналы циркадного ритма через супрахиазматическое ядро ​​(SCN).Гомеостатический процесс отслеживает продолжительность периода бодрствования и рассеивает эту нагрузку во время сна. Однако, как мы видели, начало сна также определяется другими факторами: температура окружающей среды, а также уровни сытости, возможности спаривания и необходимость спасаться от хищников — все это определяет подходящий момент для начала медленной фазы сна (Borbély, 1982; Borbély et al. ., 2016; Eban-Rothschild et al., 2017; Logan, McClung, 2019). Нейроны, влияющие на сон, широко распространены по всему мозгу. Это может позволить интегрировать поведенческие и вегетативные факторы в классический гомеостатический и циркадный сон.Напр., Ингибирование дофаминовых нейронов вентральной тегментальной области (VTA) способствует как гнездовому поведению, так и инициации сна (Eban-Rothschild et al., 2016). В то время как гомеостатическое влечение способствует сну после длительного бодрствования, циркадные, поведенческие и вегетативные факторы являются благоприятными условиями для начала сна (см. Рисунок 3). Эти четыре входа работают вместе, чтобы врата спали.

Рисунок 3. Сенсорные и гомеостатические входы, которые закрывают сон. Начало сна определяется четырьмя конкурирующими входными факторами: гомеостатическим влечением ко сну и тремя разрешающими условиями, которые связаны со временем сна, поведенческим входом, циркадным входом и вегетативным входом.Эндокринные факторы также являются ключевой частью каждой категории. Грелин и лептин важны для ощущения голода / насыщения соответственно, в то время как мелатонин является ключевым компонентом циркадного ритма. Аденозин и NO могут входить в состав гомеостаза. (Основные факторы, способствующие бодрствованию) Циркадные сигналы благоприятны для бодрствования, а гомеостатическое давление на сон низкое. Поведенческие факторы также способствуют бодрствованию, а вегетативная активность не способствует сну. Ядра, способствующие бодрствованию, управляют кортикальной и таламической возбудимостью, в то же время подавляя такие области, вызывающие сон, как PO и vPAG.Поведенческие потребности в пище и воспроизводстве превосходят потребности сна и теплового комфорта. Поведенческие данные также способствуют пробуждению и могут интегрировать эту информацию в VTA. Гормональные входы, такие как грелин, обнаруживаются в ARC и разрешают сон. Вегетативные сигналы, такие как температура окружающей среды, передаются через спинной мозг и проходят через LPb в PO для интеграции. Цепи, определяющие тепло окружающей среды, не активны, преобладает сужение сосудов и активен BAT. Нейроны AgRP сигнализируют о голоде и подавляют сон. (Внизу — факторы, способствующие медленному сну) Циркадные сигналы теперь разрешают сон, и гомеостатическое давление на сон высокое. Поведенческие факторы также способствуют сну, а вегетативные функции позволяют ему уснуть. В поисках укрытия и тепла и после еды разрешается спать. Вегетативные сигналы, такие как температура окружающей среды, передаются через позвоночник и проходят через LPb в PO для интеграции. NOS1-глутаматные нейроны активируются теплом кожи и инициируют как NREM, так и охлаждение тела.Активация сосудорасширяющих цепей и цепей подавления BAT осуществляется через проекции NOS1 на ГАМКергические нейроны LPO или через прямые проекции на DMH и rRPA / RVLM. Поведенческие данные теперь способствуют сну и могут интегрировать эту информацию в VTA. Гормональные входы, такие как лептин, обнаруживаются в ARC и разрешают сон. Нейроны POMC обнаруживают чувство сытости и позволяют спать. NO, оксид азота; NOS1, синтаза оксида азота-1; ПО, преоптическая зона; ПОЛ, боковая преоптическая область; vPAG, вентральный периакведуктальный серый; TMN, туберомаммиллярное ядро; VTA, вентральная тегментальная область; ARC, дугообразное ядро; LPb, латеральный парабрахиальный; LC, голубое пятно; DR — спинной шов; BAT — коричневая жировая ткань; AgRP, пептид, родственный агути; DMH, дорсальный медиальный гипоталамус; rRPA, rostral raphe pallidus; RVLM, рострально-вентролатеральный мозговой слой; ПОМК, проопиомеланокортин (Leshan et al., 2012; Эбан-Ротшильд и др., 2016; Вебер и Дэн, 2016; Yu et al., 2016; Goldstein et al., 2018; Harding et al., 2018; Ю. и др., 2019).

Хотя начало сна и регуляция переходов во время сна могут вовлекать несколько ядер в головном мозге, одна область исторически ассоциировалась с началом медленной фазы сна. Преоптический гипоталамус (ПО) является ключевым местом для инициации NREM, но также считается интегратором терморегуляторной информации, включая защиту от холода и тепла (Szymusiak et al., 2007). Он состоит в основном из средней (MnPO), медиальной (MPO) и латеральной (LPO) областей, которые связаны с большим набором функций от сна до родительского поведения.

Преоптические схемы были предложены как механистическая связь между нагреванием всего тела и индукцией сна (Morairty et al., 1993). Самый простой вариант этой идеи заключается в том, что потепление вызывает активность нейронов, способствующих сну. Действительно, хорошо известно, что теплые стимулы повышают активность ПО (например, по экспрессии c-FOS) (Scammell et al., 1993; Gong et al., 2000). В соответствии с этой идеей, повреждения ПО кошек нарушают как защитное поведение, так и сокращают общее время сна (Szymusiak et al., 1991). Только значительное потепление этих кошек могло восстановить нормальное количество сна, возможно, за счет компенсации или механизмов за пределами PO (Szymusiak and McGinty, 1986). У крыс поражения PO изменяют поведение тепловых предпочтений, которое впоследствии сводится к более высоким температурам (~ 30 ° C), что способствует восстановлению сна (Ray et al., 2005).В решающих экспериментах использование «термодатчика», имплантированного в РО, нагревание, но не охлаждение, увеличивает дельта-мощность в ЭЭГ (Робертс и Робинсон, 1969; Глотцбах и Хеллер, 1976; МакГинти и др., 1994). Чтобы охарактеризовать преоптические нейроны в этой роли, Alam et al. (1995) повторили этот протокол, используя имплантированный микропривод, и записали свойства преоптических нейронов. Примечательно, что 21% были термочувствительными, и их можно было разделить на две группы — чувствительные к холоду нейроны (CSN) и чувствительные к теплу нейроны (WSN).Около 60% WSN также увеличили свою активность во время NREM (Alam et al., 1995). Во время потепления в мозгу крысы они могут ингибировать важные ядра возбуждения, включая дорсальный шов и задние нейроны гипоталамуса (Krilowicz et al., 1994; Guzmán-Marín et al., 2000; Steininger et al., 2001). При подробном анализе нейронов MnPO Сунцова и соавт. (2002), более 75% продемонстрировали свойства, которые могут способствовать индукции NREM-сна. Это включало в себя постепенное увеличение активности и пика во время медленного сна и, неожиданно, еще более высокую частоту возбуждения во время быстрого сна (Suntsova et al., 2002). Картирование нейрональных проекций с использованием ретроградных и антероградных индикаторов подтвердило, что MnPO посылает плотную иннервацию в области, способствующие бодрствованию, и имеет хорошие возможности для влияния на переходы от бодрствования к сну путем модуляции латерального преоптического, латерального гипоталамуса и дорсального шва (Uschakov et al. ., 2007). Наконец, некоторые нейроны MnPO экспрессируют c-FOS в ответ на депривацию сна, а также могут посылать проекции на LPO (Chou et al., 2002; Zhang et al., 2015).

WSN могут непосредственно определять температуру мозга и, как предполагается, модулируются пирогенами, такими как простагландин E2 (Scammell et al., 1996; Lazarus et al., 2007). Популяция глутаматергических нейронов в средней линии PO экспрессирует канал транзиторного рецепторного потенциального члена 2 (TRPM2), что позволяет напрямую определять локальную температуру мозга. Они могут выполнять тепловую защиту, но также могут модулировать реакцию на жар (Song et al., 2016).

За исключением лихорадки, неясно, может ли потепление кожи вызвать повышение температуры мозга, которое может ощущаться WSN (Tan et al., 2016; Siemens and Kamm, 2018).Вместо этого более вероятен синаптический путь. Нейроны, которые получают афферентную информацию о температуре, но не являются непосредственными «датчиками» температуры, были выделены термином «нейроны, активируемые теплом» (Tan and Knight, 2018). Гипоталамус MnPO и MPO получает сенсорные афференты, передающие тепловую информацию от кожи (Hammel, 1968; Boulant and Gonzalez, 1977; Morrison and Nakamura, 2011) (Рисунок 4). Сенсорные нейроны передают информацию о температуре окружающей среды через спинной мозг к глутаматергическим релейным нейронам и к подобластям латерального парабрахиального ядра (LPb).LPb может также получать информацию от других частей тела, таких как внутренние органы, а затем передавать эти сигналы в области MnPO и MPO (Nakamura and Morrison, 2008, 2010). В первой точке интеграции глутаматергические нейроны передают синапс избыточного тепла в глутаматергические нейроны MnPO, выход которых инициирует охлаждение, способствуя расширению сосудов и выключая термогенез бурого жира (Morrison and Nakamura, 2011) (Рисунок 4). Что это за нейроны в ПО, которые реагируют на потепление? Недавняя работа с использованием фотометрии GCaMP6 показала, что эти нейроны могут реагировать на внешние тепловые воздействия при температуре от 30 до 40 ° C, а секвенирование РНК выявило в них экспрессию полипептида, активирующего аденилатциклазу гипофиза (PACAP) и нейротрофического фактора мозга (BDNF) (Tan и другие., 2016). Эти нейроны являются преимущественно ГАМКерными и при активации могут вызывать гипотермию. Они функционируют, по крайней мере частично, путем ингибирования глутаматергических нейронов дорсального медиального гипоталамуса (DMH), которые стимулируют термогенез BAT (Tan et al., 2016). Другая популяция ГАМКергических нейронов, которые действуют через ДМГ, также была обнаружена в соседнем вентральном ПОЛ (Zhao et al., 2017).

Рисунок 4. Интеграция сигналов в преоптическом гипоталамусе. Тепло на коже стимулирует сенсорные входы через LPb в преоптические нитрергико-глутаматергические нейроны, которые инициируют одновременное медленное расслабление и охлаждение тела.Это может быть связано с активацией отдельных ГАМКергических нейронов для сна и гипотермии в МПО и ПОЛ, но они также могут активировать галинергические-ГАМКергические нейроны, чтобы инициировать сон и охлаждение тела. Синаптическая роль NO в этих цепях неизвестна, но потенциальные сайты отмечены. NREM инициируется ингибированием ядер возбуждения, включая TMN и LH. Вероятно, будут задействованы и другие. Охлаждению тела способствует активация DMH и ингибирование нейронов rRPA, что вызывает вазодилатацию и подавление термогенеза BAT.Входы в латеральную парабрахиальную и преоптическую области модулируются посредством нейрон-опосредованного ингибирования AgRP из дугообразного отдела. Они обнаруживают голод и прерывают NREM. Сытость индуцирует активацию нейронов POMC, которые также экспрессируют TRPV1, являются пермиссивными для NREM и вызывают локальное ингибирование нейронов AgRP. Нитрергически-глутаматные нейроны могут отвечать на лептин через лептин Rb, как и нейроны AgRP и POMC. Они или отдельная местная популяция также могут реагировать на изменения температуры мозга через ионный канал TRPM2.NO, оксид азота; NOS1, синтаза оксида азота-1; ПО, преоптическая зона; ПОЛ, боковая преоптическая область; vPAG, вентральный периакведуктальный серый; TMN, туберомаммиллярное ядро; ARC, дугообразное ядро; LPb, латеральный парабрахиальный; BAT — коричневая жировая ткань; AgRP, пептид, родственный агути; ПОМК, проопиомеланокортин; DMH, дорсальный медиальный гипоталамус; rRPA, rostral raphe pallidus; RVLM, рострально-вентролатеральный мозговой слой; TRPM2, временный катионный канал рецепторного потенциала; TRPV1, переходный рецепторный потенциал катионного канала валлиноид-1; ГАЛ, Галанин (Лешан и др., 2012; Вебер и Дэн, 2016; Yu et al., 2016; Goldstein et al., 2018; Harding et al., 2018; Jeong et al., 2018; Тан и Найт, 2018; Ю. и др., 2019).

PO представляет собой очень разнообразную область со многими перекрывающимися популяциями, но только некоторые из этих нейронов были функционально охарактеризованы (Moffitt et al., 2018). Например, нейроны ГАМК-галанина связаны как со сном, так и с родительским поведением, но также существуют популяции галанин-глутаматных нейронов (Sherin et al., 1998; Wu et al., 2014; Moffitt et al., 2018). PACAP / BDNF, TRPM2-глутаматные и нитрергико-глутаматные нейроны связаны с защитой от тепла и лихорадкой, но существует множество других субпопуляций (Song et al., 2016; Tan et al., 2016; Harding et al., 2018). Хотя последнее также связано с индукцией сна, популяции ГАМКергических-нитрергических нейронов были обнаружены, но не охарактеризованы (Harding et al., 2018; Moffitt et al., 2018). Учитывая обширное разнообразие подтипов нейронов ПО (Moffitt et al., 2018), особенно важны такие методы, как c-FOS-зависимая маркировка активности, позволяющая функционально отделить определенные цепи от окружающей среды (Zhang et al., 2015). Область PO, включающая как MPO, так и LPO, отвечает на восстановительный сон, сон после лишения сна, выражением c-FOS. Эти же области возбуждаются α _2A -адренергическим агонистом и седативным средством, дексмедетомидином (DEX) (Zhang et al., 2015). Чтобы понять, имеют ли эти физиологии одну и ту же схему, Zhang et al. (2015) использовали c-FOS-зависимую маркировку активности, чтобы отделить нейроны, активированные восстановительным сном или DEX, от других нейронов PO, которые реагируют на различные внешние и гомеостатические стимулы.Эти нейроны экспрессировали возбуждающий hM ₃ d _q рецептор DREADD, так что, когда этим мышам давали клозапин N -оксид, только этот уникальный ансамбль активировался. Это привело к консолидированному сну NREM, совместимому с восстановительным сном или седативным действием. Однако ансамбли ПО, помеченные либо восстановительным сном, либо DEX, также вызывали гипотермию (Zhang et al., 2015). Фактически, практически все седативные препараты и общие анестетики, используемые в клинической практике, вызывают перераспределение тепла от ядра к периферии за счет расширения сосудов и, без нагревания, гипотермии (Díaz and Becker, 2010; Sessler, 2016).Это предполагает, что основная схема ПО может связывать естественную индукцию сна, индукцию охлаждения тела и механизмы действия препаратов класса седативных средств.

Мы предположили, что сами цепи терморегуляции могут играть важную роль в улучшении сна. Это также могло бы объяснить склонность внешнего или прямого потепления PO вызывать медленный сон. Мы снова использовали метку активности, но на этот раз пометили только те преоптические ансамбли, которые получали теплую сенсорную информацию. Реактивация этих «меченых теплом» нейронов вызывала одновременную NREM и охлаждение тела (Harding et al., 2018). Эти нейроны экспрессировали смесь маркеров клеточного типа, включая везикулярный транспортер глутамата 2 (VGLUT2), глутаматдекарбоксилазу (GAD67) и синтазу оксида азота 1 (NOS1). Когда мечение активности повторяли у мышей NOS1-CRE, они также испытывали одновременное NREM и охлаждение тела. Однако при повторении у мышей vGAT-CRE наблюдались только NREM и небольшое охлаждение тела. Поскольку эти нейроны NOS1 экспрессируют VGLUT2, наши данные предполагают наличие четкой нитрергико-глутаматергической цепи для связи термальной сенсорной информации с началом NREM, которая может располагаться выше ГАМКергического «переключателя» сна (Harding et al., 2018). В этой схеме внешнее тепло является допустимым состоянием для инициации NREM. Без этого сенсорного входа начало NREM подавлено. Мы думаем, что это согласуется с данными, показывающими, что внешнее потепление способствует сну у людей и животных, а также предоставляет возможный механизм того, почему млекопитающие ищут места гнездования: создание микроклимата тепла кожи, позволяющего спать. Мы еще не знаем, используют ли нейроны NOS1 оксид азота (NO) в синаптической передаче. Однако NO участвует в модуляции возбуждения в других областях мозга (Геращенко и др., 2008; Калинчук и др., 2010; Cespuglio et al., 2012; Morairty et al., 2013; Ю. и др., 2019).

Что находится ниже по течению от нитрергически-глутаматных нейронов MnPO / MPO? Локальная преоптическая область содержит множественные популяции галаниновых нейронов как возбуждающих, так и тормозных (Moffitt et al., 2018). Недавно эксперименты показали, что активация галаниновых нейронов вентролатеральной преоптической области (VLPO) может вызывать как NREM, так и гипотермию (Kroeger et al., 2018). Точно так же активация галаниновых нейронов при ПОЛ также может вызывать NREM и гипотермию (Ma et al., 2019). Последнее имеет параллели с активацией ГАМКергических нейронов, меченных активностью, во время восстановительного сна (Zhang et al., 2015). Поскольку известно, что MnPO посылает проекции как в LPO, так и в VLPO, мы предположили, что нейроны ГАМК-ергического галанина могут быть мишенями для нейронов нитрергического глутамата (Uschakov et al., 2007). В VLPO активация галаниновых нейронов с помощью рецепторов DREADD способствовала большему количеству сна NREM, когда мыши были ближе к термонейтральности (29 ° C) и когда гипотермия ослаблялась нагреванием до 36 ° C.Термонейтральность, по-видимому, обеспечивает оптимальное восстановление быстрого сна по сравнению с условиями окружающей среды (22 ° C) или тепла (36 ° C) (Kroeger et al., 2018). Это согласуется с идеей узкого температурного диапазона для оптимального быстрого сна (Cheisler et al., 1980; Szymusiak and Satinoff, 1981). Галаниновые нейроны в ПОЛ, по-видимому, необходимы для активации гомеостатических механизмов, запускающих восстановительный сон. Делеция этих нейронов с использованием экспрессии каспазы устраняет отскок дельта-мощности после лишения сна (Ma et al., 2019). Необходимы дополнительные данные, чтобы подтвердить, являются ли ПОЛ-галанин подлинными мишенями для нейронов с нитрергическим глутаматом. У последних могут быть и другие дальние прогнозы.

Термогенез связывает сон с энергетическим гомеостазом

Терморегуляция, в частности тепловая неэффективность, влияет на гомеостаз энергии и изменяет потребности в питании. Это дополнительный гомеостатический двигатель, который добавляет свое собственное «давление» для модуляции сетей сна (рис. 3). После еды адипоциты выделяют гормон лептин.Этот гормон указывает на избыточное потребление энергии и препятствует кормлению. Лептин действует через хорошо установленные пути в дугообразном ядре гипоталамуса, где он ингибирует NPY-экспрессирующие нейроны AgRP (Williams et al., 2009). Однако рецепторы лептина есть и в других частях ЦНС, в том числе в ПО гипоталамусе. Глутаматергические нейроны PO, экспрессирующие рецептор лептина (leptinRb), возбуждаются (они экспрессируют c-FOS) при повышении температуры окружающей среды (Yu et al., 2016). Это приводит к снижению расхода энергии за счет подавления термогенеза и снижению потребления пищи (Zhang et al., 2011; Ю. и др., 2016). Нейроны, коэкспрессирующие NOS1 и leptinRb, были идентифицированы в других частях гипоталамуса, и они также могут ингибировать термогенез (Leshan et al., 2012). Следовательно, кажется вероятным, что существует некоторое совпадение между преоптическими глутаматергическими-лептин-Rb нейронами и популяциями NOS1, идентифицированными в Harding et al. (2018). Аналогичным образом, многие BDNF / PACAP в PO экспрессируют VGLUT2, и недавно было показано, что субпопуляция этих нейронов, экспрессирующих c-FOS в ответ на теплый стимул, коэкспрессирует лептинRb, что предполагает еще большее перекрытие между этими популяциями (Moffitt et al., 2018). Помимо регуляции энергии, передача сигналов лептина, по-видимому, играет более прямую роль во сне. Системное введение рекомбинантного лептина мышам, лишенным пищи, увеличивает продолжительность как NREM, так и REM-сна, в то время как мыши с дефицитом лептина (ob / ob) имеют фрагментированный сон, а также более низкую среднюю температуру тела (Sinton et al., 1999; Laposky et al. , 2006). Ключевой остающийся вопрос заключается в том, обеспечивают ли нейроны NOS1, инициирующие медленный сон и охлаждение тела, более широкую связь между сном и энергетическим гомеостазом (Harding et al., 2018). Эти схемы представлены на Рисунке 4.

Последние данные позволили по-новому взглянуть на то, как энергетический баланс может влиять на сон. Goldstein et al. (2018) напрямую оценили влияние активности нейронов AgRP / POMC в дугообразном ядре на влечение ко сну. Нейроны AgRP могут определять потребление энергии и считаются «сенсорами голода», подавляемые как циркулирующим лептином, так и инсулином. POMC противодействуют действию нейронов AgRP и активируются лептином (Cowley et al., 2001).Активность AgRP способствует поиску пищи даже за счет сна. Но если мышей лишены пищи, ингибирование этих нейронов спасает поведение во сне за счет еды (Goldstein et al., 2018). Поскольку тепловая неэффективность приводит к увеличению кормления, мы ожидаем, что схема связывает тепловые ощущения с контролем аппетита. В соответствии с этой идеей Jeong et al. (2018) показали, что нейроны POMC экспрессируют канал временного рецепторного потенциала ваниллоида-1 (TRPV1). Оптогенетическая активация этих нейронов вызывает подавление питания (Jeong et al., 2018). Хотя это исследование не оценивало сон, активация нейронов POMC Goldstein et al. (2018) может спасти животных, лишенных пищи (Goldstein et al., 2018). Это может быть связано с тем, что нейроны POMC плотно иннервируют области, способствующие сну, включая PO, и могут ингибировать локальные ГАМКергические интернейроны (Elias et al., 1999; Wang et al., 2015; Weber and Dan, 2016). Нейроны POMC также ингибируют нейроны AgRP, которые проецируются на несколько областей, способствующих сну, включая PO, вентральное периакведуктальное серое (vPAG) и парабрахиальное ядро ​​(Pb) (Betley et al., 2013; Wang et al., 2015; Вебер и Дэн, 2016; Weber et al., 2018) (см. Рисунок 4). Дугообразные нейроны NPY, которые обычно стимулируют прием пищи, также подавляют термогенез BAT и, таким образом, могут иметь сходные роли в терморегуляторных связях со сном (Shi et al., 2013). Эти вегетативные сигналы интерпретируются как сильные поведенческие побуждения, например, поиск пищи.

Таким образом, кажется вероятным, что существует значительное совпадение между популяциями нейронов, которые регулируют начало сна, термогенез и энергетический гомеостаз.Наступление сна можно частично контролировать, интегрируя эти сенсорные входные данные, включая температуру окружающей среды и энергетический статус. Менее понятно, почему ограничение сна с помощью этих входов было бы полезным.

Депривация сна нарушает терморегуляцию и энергетический баланс

Архитектура сна сильно зависит от тепловых факторов, но последствием полной потери сна является радикальное изменение терморегуляции и энергетического баланса. У крыс хроническая депривация полного сна и избирательная депривация быстрого сна, при использовании метода дискового над водой в течение многих дней, приводит к глубоким физиологическим эффектам и, в конечном итоге, к смерти (Everson et al., 1989). На ранних стадиях у этих крыс наблюдалось повышение метаболической функции, включая внутреннюю температуру тела, и, как следствие, увеличение потребления пищи. Однако повышение температуры быстро прекратилось, и у крыс постепенно развивалось переохлаждение. Они также переместились в более теплые части температурного градиента по мере того, как их недосыпание усилилось (Prete et al., 1991). Это может быть стратегия энергосбережения, снижение тепловой нагрузки, повышение аппетита и одновременное охлаждение тела (Rechtschaffen and Bergmann, 1995).Подобные стратегии наблюдаются у вялых животных при недостатке пищи (Ruf and Geiser, 2015). У недосыпающих животных эта стратегия в конечном итоге не увенчалась успехом, поскольку крысы быстро теряли вес (Bergmann et al., 1989; Everson et al., 1989; Rechtschaffen and Bergmann, 1995). Лишение сна, по-видимому, либо увеличивает метаболические потребности животного, либо другими способами способствует чрезмерной потере тепла, возможно, за счет чрезмерной активации цепей, инициирующих NREM, которые вызывают расширение сосудов.

Одним из механизмов, с помощью которого млекопитающие и, в частности, мелкие грызуны, выделяют тепло, является термогенез коричневой жировой ткани (BAT).Это также ключевой механизм регулирования энергетического гомеостаза. Несвязывающий белок 1 (UCP-1) является ключевым компонентом термогенеза в коричневой жировой ткани (BAT). Он отделяет цепь переноса электронов от АТФ-синтазы, облегчая выработку тепла за счет рассеяния протонного градиента без производства АТФ и компенсаторного метаболизма (Cannon and Nedergaard, 2004). У мышей с нокаутом UCP-1 наблюдается ослабление гомеостатического восстановления после лишения сна. Они также демонстрируют притупленный эффект индукции сна при более высоких температурах, наблюдаемый у контрольных мышей (Szentirmai and Kapas, 2014).Точно так же агонисты β3-адренорецепторов, которые активируют термогенез BAT, обычно вызывают сон у контрольных мышей, но этот ответ устраняется у мышей с химической деафферентацией BAT (Szentirmai and Kapás, 2017). Эти данные предполагают, что термогенез BAT, опосредованный UCP-1, полезен как для восстановления сна (сон после лишения сна), так и для индукции NREM-сна. UCP-1 также может играть роль в облегчении медленного сна во время системного воспаления (Szentirmai and Kapas, 2018). Тепло, генерируемое этими механизмами, может активировать сенсорные рецепторы в коже и, таким образом, запускать медленный сон (Harding et al., 2018).

Торпор и гибернация: слишком холодно, чтобы спать?

Взаимодействие охлаждения тела и медленного сна предполагает, что энергетический гомеостаз является важным фактором сна, но естественно спросить, есть ли какая-либо связь с более экстремальными состояниями (рис. 5). Когда потребность в экономии энергии достаточно высока, многие млекопитающие жертвуют сном, чтобы принять альтернативную стратегию терморегуляции — ежедневное оцепенение или сезонную гибернацию (Ruf and Geiser, 2015). Ежедневное оцепенение — это состояние переохлаждения, вызванное нехваткой пищи.Млекопитающие, которые используют ежедневное оцепенение, такие как джунгарские хомяки ( Phodopus sungorus ), обычно понижают внутреннюю температуру до 15–20 ° C на много часов, но у многих видов суточное оцепенение может колебаться от 10 ° C или выше. как 30 ° C (Ruf and Geiser, 2015) (рисунок 5).

Рис. 5. Переходы между состояниями при различных температурах ядра. Сон, анестезия и оцепенение находятся в непрерывном потоке снижения внутренней температуры, что напрямую влияет на мощность ЭЭГ. В среднем приступы NREM холоднее, чем приступы бодрствования, тогда как температура мозга во время REM выше.Типичный пример NREM EEG при температуре приблизительно 37 ° C показан зеленым цветом. Седативные и анестетические средства вызывают дельта-колебания на ЭЭГ, а также гипотермию. Дексмедетомидин (DEX; 100 мкг / кг IP) вызывает устойчивый седативный эффект, но сила дельта-колебаний подавляется. Пример показан синим цветом через 2 часа после закачки при температуре ядра примерно 26 ° C. Если животному в теплой камере вводить такую ​​же дозу DEX, сила дельта-колебаний восстанавливается. Пример показан красным через 2 часа после закачки с температурой ядра 34 ° C.Некоторые млекопитающие используют ежедневное оцепенение для экономии энергии в периоды нехватки пищи. В среднем они составляют от 15 до 20 ° C, но могут колебаться от 10 до 30 ° C. Приблизительно при 21 ° C состояние оцепенения может вызвать недосыпание, которое приводит к восстановительному сну при нагревании до 37 ° C. Искусственная гипотермия, иногда известная как синтетическое оцепенение, может быть вызвана 5-АМФ (0,5 г / кг IP). Это также вызывает дельта-колебания, которые подавляются переохлаждением. Пример показан синим цветом через 1,5 часа после закачки при температуре ядра примерно 23 ° C.При температуре ниже 10 ° C ЭЭГ изоэлектрическая, и колебания не видны. У гибернаторов есть периоды между периодами эвтермии с нормальной мощностью ЭЭГ, и обнаруживаются переходы между бодрствованием и медленной фазой сна и бодрствованием в фазе быстрого сна. Образцы видов помечены температурой, при которой они наблюдались либо для ежедневного оцепенения, либо для гибернации. Это отражает условия окружающей среды, важные для измерений ЭЭГ, но не является строгой иерархией. Примеры ЭЭГ взяты из (Harding et al., Неопубликовано), за исключением примера гибернации, который адаптирован из Frerichs et al.(1994). IP, внутрибрюшинно; 5-АМФ, аденозинмонофосфат. Джунгарский хомяк ( Phodopus sungorus ), суслик золотистый ( Callospermophilus lateralis ), толстохвостый карликовый лемур ( Cheirogaleus medius ), полярный суслик ( Urocitellus parryii ). Данные адаптированы из Frerichs et al. (1994); Руф и Гейзер (2015) и Вязовский и др. (2017).

Ряд млекопитающих, от сусликов до бурых медведей, также используют стратегии ежегодной гибернации для выживания и размножения зимой (Carey et al., 2003; Руф и Гейзер, 2015). У хибернаторов внутренняя температура обычно составляет от 0 до 10 ° C и поддерживается в течение недель или месяцев. Внешняя температура может опускаться ниже 0 ° C, а внутренняя температура поддерживается только на несколько градусов выше при 1% эвтермической (нормальной температуры) скорости метаболизма (Carey et al., 2003). В крайних случаях, например, у арктического суслика ( Urocitellus parryii ), температура брюшной полости и периферии может быть стабильной на уровне около -2 ° C, в то время как голова и шея чуть выше 0 ° C (Barnes, 1989; Boyer and Barnes, 1999 ).Только при температуре тела около 0 ° C скорость метаболизма повышается, чтобы защитить животное от замерзания, что указывает на чрезвычайно низкую уставку температуры (Buck and Barnes, 2000) (рис. 5).

Животные, находящиеся либо в ежедневном оцепенении, либо в спячке, входят в состояние бездействия или покоя, но мощность сигнала ЭЭГ, наблюдаемого у этих животных, зависит от температуры: чем ниже температура тела, тем ниже мощность ЭЭГ (Deboer, 1998). При температуре ядра около 22 ° C или выше частотная составляющая остается в пределах дельта-диапазона 1–4 Гц и может быть классифицирована как сон, хотя мощность ЭЭГ значительно снижается (Walker et al., 1981; Даан и др., 1991). Однако при более низких температурах это не так. Если температура ядра и мозга достаточно низкая, мощность ЭЭГ падает ниже порога для атрибуции состояний сна (рис. 5). При температуре мозга от 10 ° C до 25 ° C дельта-колебания пониженной мощности все еще можно идентифицировать в сигнале ЭЭГ, тогда как ниже 10 ° C сигнал является изоэлектрическим (Walker et al., 1977). Неясно, насколько мощность этих колебаний важна для естественной функции сна.Например, у карликовых лемуров ( Cheirogaleus medius ), впадающих в спячку при низких температурах окружающей среды, составляющих всего 5 ° C, записи ЭЭГ являются изоэлектрическими, а признаки NREM или REM-сна отсутствуют. В этом случае только при согревании наблюдался сон (REM) (Krystal et al., 2013). Было высказано предположение, что оцепенение может быть формой лишения сна. Например, выздоровление джунгарских хомяков от ежедневного оцепенения с температурой ядра и мозга около 23 ° C приводит к периоду восстановительного сна с повышенной мощностью в дельта-диапазоне (Deboer, 1998).Точно так же этот сон может быть отложен из-за недосыпания, что предполагает накопление недосыпания во время оцепенения (Deboer, Tobler, 1994; Palchykova et al., 2002). Хотя этот дефицит сна, измеряемый с помощью дельта-мощности, накапливается во время оцепенения, это происходит почти в три раза медленнее при температуре мозга ниже 27 ° C по сравнению с временем бодрствования (Deboer and Tobler, 2003). Однако сравнение ЭЭГ восстановительного сна после депривации сна или оцепенения выявило различия в активности корковой сети, что позволяет предположить, что оцепенение не полностью эквивалентно депривации или естественному сну (Вязовский и др., 2017). Таким образом, может существовать критическая температура, ниже которой нарушается функция сна.

Чтобы понять взаимосвязь между сном и температурой у спящих людей, исследователи сравнили животных, которые впадают в спячку при разных температурах окружающей среды. Животные, впадающие в спячку при низких температурах, такие как арктические суслики ( Urocitellus parryii ), ненадолго прогреваются до уровня, сопоставимого с бодрствованием (36–37 ° C). Это периоды межквартальной эутермии (Boyer, Barnes, 1999; Carey et al., 2003). В эти периоды потепления белки переходят от бодрствования к медленному сну, а затем к быстрому сну, прежде чем вернуться в спячку (Daan et al., 1991). Зимняя спячка золотистого суслика ( Callospermophilus lateralis ) в более теплых лабораторных условиях (22 ° C) вызвала непрерывный NREM-сон (Walker et al., 1981). Во время гибернации при более низких температурах окружающей среды 11 ° C минимальная температура мозга, а не продолжительность периода гибернации, была лучшим предиктором дельта-мощности отскока во время последующей эутермии между периодами.Те же авторы заметили, что при этой температуре (11 ° C) эвтермический (36–37 ° C) период после спячки почти на 70–80% состоит из NREM-сна, тогда как животные, находящиеся в спячке при 21 ° C, проводят только 40% своего времени. эвтермический период в NREM (Larkin and Heller, 1996). Это указывает на то, что температура, при которой наступает спячка, влияет на степень накопления недосыпания (см. Рисунок 5). Конечно, есть различия между видами. Когда европейские суслики входят в эвтермический период после зимней спячки в 5 лет.5 ° C, время, проведенное в медленном сне, пропорционально продолжительности периода гибернации, а не температуре как таковой (Strijkstra and Daan, 1997). В совокупности эти данные предполагают, что восстановительный компонент сна зависит от температуры.

Такая же температурная зависимость сна наблюдается у спящих приматов. Когда карликовые лемуры ( Cheirogaleus medius ) выбирают спячку при более высоких температурах, их ЭЭГ напоминает медленный и быстрый сон, и эпизоды эвтермии исчезают (Dausmann et al., 2004; Кристал и др., 2013). У других видов лемуров ( C. crossleyi и C. sibreei ), которые занимают более прохладную экологическую нишу, сон постоянно отсутствует во время фазы оцепенения, но возвращается в периоды межпадовой эвтермии (Blanco et al., 2016). Черные медведи ( Ursus americanus ), которые всегда впадают в спячку при более высоких температурах 32–34 ° C и активно защищают эту заданную температуру, также не проявляют возбуждения между схватками, наблюдаемого у более мелких млекопитающих (Tøien et al., 2011 ).Как и у карликовых лемуров, эти более высокие температуры, по-видимому, позволяют бурым медведям проводить много времени в медленном сне (Tøien et al., 2015). Защита более низких уставок температуры у крупных млекопитающих имеет примечательные параллели с людьми, находящимися под наркозом. У людей, которым вводили седативный DEX или анестетик пропофол, порог дрожи снижается до 32-34 ° C соответственно (Matsukawa et al., 1995; Talke et al., 1997; Sessler, 2016). Следовательно, спячка может быть слишком холодной, чтобы облегчить сон, а эпизоды межконтинентальной эвтермии, длящиеся 12–24 ч, могут позволить восстановить процессы сна (Carey et al., 2003).

Нейронная схема, которая вызывает оцепенение и / или гибернацию, неизвестна. Однако возможно, что он использует компоненты естественной схемы сна-бодрствования. Например, NOS1-глутаматные нейроны в ПО, которые вызывают NREM-сон и устойчивую гипотермию (Harding et al., 2018), могут в более холодном климате играть роль в индукции оцепенения или гибернации, но с другими поведенческими и средовыми триггерами.

Таким образом, медленный сон в состоянии умеренного охлаждения тела может быть предпочтительным биологическим состоянием, но очевидно, что в экстремальных условиях, при выживании зимой или в периоды нехватки пищи восстанавливающие эффекты сна, по крайней мере частично, приносятся в жертву для сохранения энергии.Поскольку сон можно поддерживать только при более высоких температурах, он энергетически дороже, чем оцепенение или гибернация. При более низких температурах мозга и ядра недосыпание накапливается почти в три раза медленнее, чем во время бодрствования (Deboer and Tobler, 2003).

Зачем связывать сон NREM и охлаждение тела?

Напомним, что сон у грызунов связан с температурным циклом: переходы от бодрствования к медленному сну совпадают с более прохладными телом и мозгом, чему способствует расширение сосудов хвоста. Действительно, эффективная терморегуляция и гнездование создают теплый микроклимат, который играет роль в стимулировании медленного сна и охлаждении тела.Мы предположили, что нейроны ПО одновременно получают теплую тепловую информацию от кожи и одновременно координируют начало медленного сна и охлаждение тела (Harding et al., 2018). Переходы к бодрствованию или быстрому сну сопровождаются сужением сосудов и потеплением мозга (Alföldi et al., 1990; Imeri and Opp, 2009). Абсолютное изменение температуры мозга при каждом переходе NREM невелико, около 0,2–0,4 ° C, но может достигать больших значений, сопоставимых с общим суточным изменением температуры (примерно 2 ° C) во время продолжительных периодов сна.У людей внутренняя температура надежно падает примерно за 2 часа до начала сна, и первый эпизод медленной фазы сна с большей вероятностью произойдет в самый крутой момент снижения температуры. Похоже, то же самое происходит с температурой мозга (Landolt et al., 1995). Эта скорость снижения может быть максимальной, когда схема PO активирована максимально, что в наибольшей степени способствует медленному сну. Другие сенсорные входы, такие как чувство насыщения, также разрешают сон, и их входные данные объединяются для определения точного момента начала медленной фазы сна.Эти изменения температуры могут иметь прямую роль в восстановительных функциях сна.

Одна из первых гипотез относительно более низких температур, совпадающих с медленным сном, заключалась в том, что они существуют специально для охлаждения мозга (McGinty and Szymusiak, 1990). Было высказано предположение, что более низкая температура мозга снизит церебральный метаболизм, сохранит энергию и поможет другим функциям от иммунной регуляции до циркадной координации (McGinty and Szymusiak, 1990). Также было предложено сохранение энергии для сна в целом (Berger and Phillips, 1995).Однако мы видели, что, когда млекопитающие всех размеров отдают приоритет сохранению энергии, крайние уровни гипометаболизма в оцепенении и гибернации выбираются за счет сна (Ruf and Geiser, 2015). Это говорит о том, что сохранение энергии не является основной функцией сна. Действительно, по оценкам использования энергии в течение 24 часов стоимость сна составляет 85–95% от метаболических затрат при бодрствовании (Jung et al., 2011; Abreu-Vieira et al., 2015; Hibi et al., 2017). ).

Возможно, что пониженная температура имеет более прямую функцию в мозге.При температурах 20 ° C или ниже, в течение которых накапливается недосыпание, в дендритных шипах наблюдаются морфологические изменения (Peretti et al., 2015). Гибернаторы могут подвергаться синаптическому ремоделированию во время холода, как и животные в искусственном оцепенении, вызванном 5′-аденозинмонофосфатом (Попов, Бочарова, 1992; Magariños et al., 2006; Popov et al., 2007). В последнем случае общее количество синапсов уменьшается (GM). Наличие этих процессов может объяснить, почему сон, как восстановительный процесс, подавляется при более низких температурах.Большие изменения в экспрессии генов также наблюдаются как в головном мозге, так и во всем теле у гибернаторов (Williams et al., 2005). Более низкие температуры, особенно в мозге, могут вызывать экспрессию так называемых белков «холодового шока», включая индуцируемый холодами РНК-связывающий белок (CIRP) и РНК-связывающий мотив-белок 3 (RBM3) (Morf et al., 2012; Peretti et al. др., 2015; Hoekstra et al., 2019). Охлаждение тела и мозга во время естественного сна невелико как из-за снижения суточной внутренней температуры, так и из-за снижения температуры мозга при каждом переходе в NREM, но недавние данные показывают, что этого достаточно для увеличения экспрессии CIRP и, таким образом, влияния на экспрессию других генов, включая циркадные гены Period и Clock (Morf et al., 2012; Hoekstra et al., 2019). Это важно, поскольку изменения температуры коры в большой степени зависят от переходов сон-бодрствование, и переход в NREM-сон может затем влиять на экспрессию генов часов, чтобы управлять дальнейшими изменениями транскрипции. У мышей без CIRP лишение сна приводит к сокращению быстрого сна на 50%, что свидетельствует о силе этого механизма (Hoekstra et al., 2019). Это также обеспечивает один возможный механизм, с помощью которого мозг может отслеживать время, проведенное в медленном сне.

Обширные нейронные связи, которые перекрестно регулируют использование энергии, индукцию сна и температуру тела (см. Рисунок 3), намекают, что функция сна играет важную роль в энергетическом гомеостазе.Температурная зависимость накопления долга во сне, которая замедляется при более низких температурах, предполагает, что этот долг по своей природе является метаболическим процессом. Наконец, синхронизированные изменения температуры мозга во время сна могут координировать экспрессию генов, важных для функций сна, одновременно внося свой вклад в механизм измерения времени, проведенного во сне.

Авторские взносы

EH написал рукопись и нарисовал рисунки. Все авторы обсудили и отредактировали рукопись.

Финансирование

Эта работа финансировалась Британским научно-исследовательским институтом деменции, который получает финансирование от UK DRI, финансируется Британским советом медицинских исследований, Обществом Альцгеймера и Исследовательским центром Альцгеймера Великобритании (NF и WW), а также Wellcome Trust (107839 / Z / 15 / Z в NF и 107841 / Z / 15 / Z в WW).

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Все изображения используются с разрешения или разрешения авторских прав. Спящий человек (рисунок 1А) доступен под универсальным стандартом CC0-1.0. Мы благодарны Кателин Купс за фотографию гнездящейся шимпанзе, Изобель Хардинг за фотографию спящей кошки и Алии душ Сантуш за вычитку рукописи.

Список литературы

Абреу-Виейра, Г., Сяо, К., Гаврилова, О., и Рейтман, М. Л. (2015). Интеграция температуры тела в анализ расхода энергии у мыши. Мол. Метаб. 4, 461–470. DOI: 10.1016 / j.molmet.2015.03.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Алам, М. Н., МакГинти, Д., и Шимусиак, Р. (1995). Нейрональные разряды преоптических / передних гипоталамических термочувствительных нейронов: связь с медленным сном. г. J. Physiol. 269 (5 баллов 2), R1240 – R1249. DOI: 10.1152 / ajpregu.1995.269.5.R1240

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Альфельди, П., Рубичек, Г., Черни Г. и Обал Ф. Дж. П. А. (1990). Температура мозга и ядра и периферическая вазодвигательная реакция во время сна и бодрствования при различных температурах окружающей среды у крысы. Pflügers Archiv. 417, 336–341. DOI: 10.1007 / bf00371001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Barcat, L., Decima, P., Bodin, E., Delanaud, S., Stephan-Blanchard, E., Leke, A., et al. (2017). Дистальная вазодилатация кожи способствует быстрому засыпанию недоношенных новорожденных. Дж.Sleep Res. 26, 572–577. DOI: 10.1111 / jsr.12514

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Батавия, М., Мацусима, А., Эбоигбоден, О., и Цукер, И. (2010). Влияние теплоизоляции шерсти и температуры окружающей среды на потребление энергии и рост молоди сибирских хомяков. Physiol. Behav. 101, 376–380. DOI: 10.1016 / j.physbeh.2010.07.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бергер, Р. Дж., И Филлипс, Н.Х. (1995). Энергосбережение и сон. Behav. Brain Res. 69, 65–73. DOI: 10.1016 / 0166-4328 (95) 00002-B

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бергманн, Б.М., Эверсон, К.А., Кушида, К.А., Фанг, В.С., Лейтч, К.А., Шоллер, Д.А., и др. (1989). Депривация сна у крысы: V. Использование энергии и посредничество. Сон 12, 31–41. DOI: 10.1093 / сон / 12.1.31

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бетли, Дж.Н., Цао Чжэнь Фанг, Х., Ритола, Кимберли, Д., Стернсон и Скотт, М. (2013). Организация параллельных резервных цепей для гомеостатического контроля поведения при кормлении. Cell 155, 1337–1350. doi: 10.1016 / j.cell

Как контролировать высокую температуру тела ночью

Почему у вас слишком высокая температура тела?

Как регулировать температуру тела

Общие проблемы с контролем температуры тела

Причины повышения температуры тела во время сна

• Женские гормоны есть за что ответить. Как женщина, вы заметите, что в дни, предшествующие месячным, ваша температура немного повышается. Хотя это может быть не так много, это может повлиять на сон и вызвать у вас чувство тепла под одеялом, чем обычно.
• На более крайнем уровне, когда вы достигнете перименопаузы и менопаузы, вы можете обнаружить, что неустойчивые гормоны эстрогена приводят к приливу крови к кровеносным сосудам под поверхностью вашей кожи.Это вызовет покраснение кожи и может вызвать приливы в любое время дня и ночи. Но многие женщины считают, что ночью это деструктивно.
• Беременность может заставить вас бороться с контролем температуры тела, опять же из-за высокого уровня эстрогена, циркулирующего по вашему телу.
• Простуда или лихорадка может привести к повышению температуры тела ночью, поскольку ваше тело борется, чтобы избавиться от инфекции.
• Определенные лекарства , такие как назначенные антидепрессанты и другие психиатрические препараты, могут вызывать повышение температуры тела в ночное время.
• Определенные заболевания , такие как заболевание щитовидной железы и некоторые виды рака, могут нарушить количество гормонов, которые выделяются в вашем организме для регулирования метаболизма и других процессов. Это может привести к нежелательным симптомам, таким как потоотделение или повышенная чувствительность к температуре. Это может быть хуже ночью, так как температура вашего тела естественным образом повышается в ранние часы.

Другие факторы, которые могут повлиять на повышение температуры тела в ночное время

• Комнатная температура — понижение температуры полезно, чтобы помочь организму подготовиться ко сну. Вот почему прохладная комната может быть полезной. Однако держите слои под рукой, чтобы, если ночью вы проснетесь, чувствуя зябкость, вы могли накинуть на себя другое одеяло.
• Регулировка температуры матраса — некоторые типы матрасов могут затруднить регулирование температуры тела, чем другие, из-за задерживания теплого воздуха между вашим телом и самим матрасом. В частности, пена с эффектом памяти может вызвать повышение температуры тела во время сна. Почему? Тепло от вашего тела передается пене, чтобы он согрелся и принял форму вашего тела. Хотя это может сделать матрас более комфортным, это тепло отражается на вашем теле и может привести к перегреву.Если вам нужно что-то, что действует как регулятор температуры тела, добавьте к постельным бельям шерстяной наматрасник. Благодаря его возможностям регулирования температуры вас гораздо меньше разбудит горячий пот или жар вечером
• Выбор одеял и постельных принадлежностей — непроницаемое для дыхания постельное белье (например, полиэстер) может усугубить любые проблемы с высокой температурой тела во время сна, так как тепло вашего тела будет задерживаться под одеялом, и ему некуда бежать.Вместо этого выберите дышащее шерстяное постельное белье, которое поможет контролировать температуру тела и снизит вероятность пробуждения в ночное время из-за слишком высокой температуры. Выбирая постельное белье, которое помогает сохранять прохладу, когда вам тепло, и тепло, когда вам холодно, вы гораздо меньше пострадает от резких скачков температуры за ночь.

Найдите другие идеи, которые помогут вам лучше спать ночью, посетив наш центр «Здоровье сна и консультации».

Наука спать в прохладной комнате | Ресурсы

Почему специалисты по сну хотят, чтобы вы спали в прохладной комнате

Многие люди оставляют свой кондиционер включенным всю ночь, в то время как другие принимают холодную ванну перед сном.Почему организму трудно выспаться ночью в теплой среде? Какая наука стоит за сном в холодной комнате?

Прежде чем испытать преимущества сна в холодной комнате, необходимо ответить на один важный вопрос: зачем нам нужен достаточный сон? Гарвардская медицинская школа предостерегает от краткосрочных и долгосрочных последствий недосыпания.

«В краткосрочной перспективе недостаток сна может повлиять на рассудительность, настроение, способность учиться и запоминать информацию, а также может увеличить риск серьезных несчастных случаев и травм.В долгосрочной перспективе хроническое недосыпание может привести к множеству проблем со здоровьем, включая ожирение, диабет, сердечно-сосудистые заболевания и даже раннюю смертность ».

>> Вам может понравиться: 5 научно обоснованных преимуществ сна голым

Как долго нужно спать каждую ночь?

Людям требуется разная продолжительность сна в зависимости от их уникальных физиологических потребностей. Некоторым людям нужно как минимум восемь часов непрерывного ззз, в то время как другие уже чувствуют себя заряженными после шести часов сна.

Национальный фонд сна дает общие рекомендации по подходящим диапазонам сна для разных возрастных групп. Подростки в возрасте от 14 до 17 лет должны спать от 8 до 10 часов каждую ночь; взрослые (18-64) должны спать от семи до девяти часов; и пожилым людям (65 лет и старше) рекомендуется спать от семи до восьми часов.

Что мешает вам получить качественный сон?

Проблемы со сном могут быть вызваны рядом симптомов. У вас может быть основное заболевание, которое вызывает бессонницу или бессонницу.Люди, ведущие нездоровый образ жизни, например, потребляющие слишком много калорий и / или продуктов с кофеином, могут испытывать проблемы с засыпанием.

Ваша спальная среда также имеет значение. Матрас может вызывать мышечные боли, а беспорядок в спальне может вызывать стресс. Также возможны комнатные температуры. В плохо проветриваемом и влажном помещении вы можете не спать всю ночь.

Зачем спать в прохладной спальне?

Никто не застрахован от риска нарушения сна.Здоровый взрослый человек по-прежнему может страдать от кратковременной бессонницы или проблем со сном в течение нескольких дней из-за стресса или неудобных условий для сна.

Для оптимального сна специалисты рекомендуют комнатную температуру от 60 до 67 градусов по Фаренгейту. Во время сна вы теряете связь с окружающим миром, и температура вашего тела падает.

Сон в прохладной окружающей среде помогает облегчить сон на этом этапе. Поворот термостата ниже 54 градусов или выше 75 градусов может вызвать нарушения сна.

>> Вам может понравиться: Лучшие высокотехнологичные устройства для охлаждения кроватей в 2020 году

«Примерно за один-полтора часа до засыпания тело начинает терять тепло из своего центрального ядра, что вызывает повышенное чувство усталости у нормальных здоровых взрослых людей.

Эти физиологические изменения происходят задолго до того, как ложиться спать, и могут произойти до того, как люди их осознают », — считает доктор Кэмерон Ван ден Хеувел из Университета Южной Австралии.

Прохладный сон против бессонницы

Одним из преимуществ сна в прохладном месте является предотвращение некоторых видов бессонницы. У людей с бессонницей во сне постоянно повышается внутренняя температура тела непосредственно перед сном по сравнению с их более здоровыми сверстниками.

Таким образом, этой группе страдающих бессонницей необходимо подождать от двух до четырех часов, прежде чем их тела остынут и засыпают. «Чтобы снизить внутреннюю температуру, тело должно действовать как радиатор, при этом тепло от центрального ядра передается в такие области, как руки, лицо и ноги, вызывая повышение температуры периферической кожи, а затем отвод тепла в окружающую среду. , ”Dr.Акции Van den Heuvel.

Было установлено, что прием снотворного помогает некоторым больным бессонницей, но другим это мало помогает из-за аномальной системы терморегуляции. Простое и полезное решение: спать в прохладной спальне, чтобы помочь телу избавиться от тепла, которое не дает ему уснуть.

Повысьте метаболизм в прохладной комнате

Недавнее исследование показало, что сон в прохладной комнате при температуре около 66 градусов увеличивает выработку в организме коричневого жира, который сжигает калории.Исследователи из Университета Содружества Вирджинии наблюдали влияние комнатной температуры на привычки сна пяти здоровых мужчин со средним возрастом 21 года.

Термостат был установлен на 75 градусов в первый месяц, 66 градусов во второй месяц, снова 75 градусов в третий месяц и 81 градус в четвертый месяц.

У мужчин объем бурого жира увеличился на 42 процента, а метаболическая активность жиров увеличилась на 10 процентов при воздействии умеренного холода. Они также продемонстрировали улучшение чувствительности к инсулину, который важен для метаболизма глюкозы.

Результаты показывают, что сон в прохладной комнате может помочь ускорить обмен веществ и предотвратить такие заболевания, как ожирение и диабет.

>> Вам может понравиться: 8 способов сохранить прохладу в спальне без кондиционера

Холодная комната, мелатонин и антивозрастные свойства

Вы можете избежать дорогостоящих походов к дерматологу. Сон в холодной спальне может способствовать выработке гормонов против старения. Гормон мелатонин — мощный антиоксидант, который борется с воспалениями, защищает от снижения когнитивных функций и рака, а также укрепляет иммунную систему.

Снижает окислительный стресс и нейродегенерацию, что свидетельствует о его антивозрастных свойствах. Достаточный сон — ключ к увеличению выработки мелатонина в организме. Может помочь создание благоприятных условий для сна, включая снижение температуры в помещении.

К сожалению, недостаток сна становится нормой в нашем быстро меняющемся обществе. Люди постоянно нуждаются в контакте, поэтому им часто пренебрегают, как минимум семь часов сна каждую ночь.

Есть также мантра «работай усерднее, веселись больше», которая превращает нас в недосыпающих людей, которым «так много всего нужно делать и так мало времени.«Качественный сон следует рассматривать не как роскошь, а как необходимость, как правильное питание и регулярные физические упражнения.

Недостаток сна может поставить под угрозу ваше здоровье и безопасность. Измените свой сон. Начните с создания спальни, способствующей оптимальному сну.

Определение, функции, эффекты алкоголя и расстройства

Во время сна мозг проходит пять различных стадий. Одна из таких стадий — сон с быстрым движением глаз (REM).Во время этой фазы глаза быстро движутся в разных направлениях. Другие четыре фазы называются медленным (NREM) сном.

Люди входят в фазу быстрого сна в течение первых 90 минут после засыпания, и, поскольку цикл сна повторяется в течение ночи, фаза быстрого сна происходит несколько раз за ночь. На его долю приходится примерно 20-25 процентов цикла сна взрослого человека и более 50 процентов цикла сна младенца.

Большинство снов происходит во время быстрого сна, который, как считается, играет роль в обучении, памяти и настроении.

Краткие сведения о быстром сне

• Во время быстрого сна наш мозг почти так же активен, как и когда мы бодрствуем.
• В этой фазе сна дыхание может стать частым и нерегулярным.
• Быстрый сон помогает консолидировать воспоминания.
• Употребление алкоголя перед сном сокращает продолжительность быстрого сна.
• Люди с расстройством поведения во сне в фазе быстрого сна разыгрывают свои мечты.

Цикл сна начинается с не-REM-сна перед переходом в стадию REM-сна.

Первая фаза быстрого сна обычно длится 10 минут, и каждая фаза постепенно увеличивается.

Заключительная фаза быстрого сна может длиться до часа.

Во время быстрого сна тело и мозг претерпевают несколько изменений, в том числе:

• Быстрое движение глаз.
• Быстрое и нерегулярное дыхание.
• Повышенная частота сердечных сокращений (почти до уровня бодрствования).
• Изменение температуры тела.
• Повышенное артериальное давление.
• Активность мозга аналогична той, что наблюдается в бодрствующем состоянии.
• Повышенное потребление кислорода мозгом.
• Сексуальное возбуждение как у мужчин, так и у женщин.
• Подергивание лица и конечностей.

У большинства людей состояние временного паралича возникает, когда мозг подает сигнал спинному мозгу прекратить движение рук и ног. Это отсутствие мышечной активности известно как атония, и оно может быть защитным механизмом для предотвращения травм, которые могут быть вызваны разыгрыванием наших снов.

Быстрый сон часто ассоциируется с очень яркими сновидениями из-за увеличения мозговой активности. Поскольку мышцы обездвижены, а мозг очень активен, эту стадию сна иногда называют парадоксальным сном.

Если вам интересно узнать больше доказательной информации об увлекательном мире сна, посетите наш специализированный центр.

Перед тем, как войти в фазу быстрого сна, тело проходит все стадии медленного сна. Каждый этап NREM длится 5-15 минут.

Стадия 1 медленного сна — человек на этой стадии находится между бодрствованием и сном или находится в состоянии очень легкого сна.

Стадия 2 медленного сна — эта стадия характеризуется немного более глубоким сном. Снижается температура тела и замедляется пульс.

Стадии 3 и 4 медленного сна — состояние глубокого восстанавливающего сна, известное как медленноволновый сон или дельта-сон. Мышцы расслабляются, приток крови к мышцам увеличивается, а тело восстанавливает и наращивает ткани.Выделяются гормоны и восполняются запасы энергии.

С возрастом люди, как правило, получают меньше медленного сна. Люди моложе 30 лет обычно спят 2 часа в сутки, в то время как пожилые люди могут спать всего 30 минут.

Считается, что быстрый сон улучшает обучение, память и настроение. Также считается, что он способствует развитию мозга у младенцев. Недостаток быстрого сна может иметь неблагоприятные последствия для физического и эмоционального здоровья.

Обучение и память

Исследования показывают, что когда люди не могут войти в фазу быстрого сна, они с трудом запоминают то, чему их учили перед сном.

Одно исследование на крысах показало, что всего 4 дня депривации быстрого сна влияет на пролиферацию клеток в той части мозга, которая способствует долговременной памяти.

Вероятно, что сочетание быстрого и медленного сна важно для обучения и памяти.

Развитие центральной нервной системы (ЦНС)

Быстрый сон может быть особенно важным для развития мозга у младенцев. Некоторые исследования показывают, что эта стадия сна отвечает за нервную стимуляцию, необходимую для развития зрелых нейронных связей.

Эти данные могут помочь объяснить, почему младенцам требуется более высокий уровень быстрого сна каждую ночь, при этом количество минут быстрого сна уменьшается с возрастом.

Последствия отсутствия быстрого сна

Отсутствие быстрого сна связано с:

Снижением навыков совладания — исследования показывают, что животные, лишенные быстрого сна, демонстрируют нарушения в механизмах совладания и защитных реакциях в угрожающих ситуациях .

Мигрень — Недостаток быстрого сна связан с мигренью.

Избыточный вес — исследование Университета Питтсбурга показало, что короткое время сна и уменьшение фазы быстрого сна связаны с избыточным весом у детей и подростков.

Хотя употребление алкоголя может помочь некоторым людям быстрее заснуть, исследования показывают, что он уменьшает фазу быстрого сна.

Чем больше алкоголя употребляется перед сном, тем больше влияет на быстрый сон.

Обзор 27 исследований, посвященных алкоголю и сну, в 2013 году показал, что общее количество ночного быстрого сна уменьшалось при умеренном и высоком потреблении алкоголя, хотя четкой тенденции не наблюдалось при низком уровне потребления алкоголя.

Начало первого периода быстрого сна, который обычно наступает через 90 минут после засыпания, «значительно задерживалось при всех дозах».

Алкоголь влияет на сон и другими способами. Он способствует апноэ во сне и храпу, вызывает учащение посещений туалета и нарушает циркадный ритм организма — внутренние часы, которые регулируют время сна и бодрствования.

Некоторые люди страдают расстройством поведения во время быстрого сна (RBD), состоянием, при котором мышечный паралич, обычно испытываемый во время быстрого сна, не возникает.Это заставляет человека разыгрывать яркие сны. Например, они могут пинаться, кричать или размахивать руками.

Начало расстройства быстрого сна, как правило, постепенное, со временем симптомы ухудшаются.

RBD возникает из-за нарушения работы нервных путей в головном мозге. Факторы риска его развития включают:

• Мужской пол.
• Быть старше 50 лет.
• Принимать определенные лекарства, в том числе некоторые виды антидепрессантов.
• Отказ от наркотиков или алкоголя.
• Наличие нейродегенеративного расстройства, такого как болезнь Паркинсона или деменция с тельцами Леви.
• Нарколепсия — нарушение сна, характеризующееся чрезмерной дневной сонливостью и галлюцинациями.

Лечение расстройства поведения во сне в фазе быстрого сна включает в себя прием лекарств и внесение изменений в среду сна, чтобы повысить безопасность человека с этим заболеванием и его спящего партнера.

Есть несколько способов улучшить как быстрый, так и медленный сон, чтобы извлечь пользу из хорошего ночного сна.Следующие советы могут помочь улучшить быстрый сон:

Установите режим сна

Соблюдение одного и того же режима сна каждую ночь подготавливает тело и разум ко сну. Регулярный распорядок дня перед сном может помочь продлить время сна, потенциально увеличивая количество фаз быстрого сна.

Уменьшите время пробуждения в ночное время

Громкие звуки, высокая температура и яркий свет могут нарушить сон. Для оптимальных условий сна выключите мобильные телефоны и другие источники шума и удалите источники света из спальни.Поддерживайте температуру от 60 до 67 градусов по Фаренгейту.

Высыпайтесь

Здоровому взрослому человеку требуется 7-9 часов сна в сутки. Меньшее количество сна сокращает количество фаз быстрого сна.

Обратитесь к медицинским показаниям

Определенные медицинские условия, такие как апноэ во сне, могут повлиять на качество сна и повлиять на быстрый сон.